目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。一、哪些病人应该抗病毒治疗确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活检证实肝组织有明显慢性炎症
1慢性乙肝治疗关键在于抗病毒
目前认为，乙肝病毒的持续感染是造成乙肝慢性化的根本原因，因此抗病毒治疗是慢性乙肝治疗的关键。
一、哪些病人应该抗病毒治疗确诊为慢性乙型肝炎的病人，如果转氨酶升高或者肝活检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝e抗原、HBV-DNA阳性者，都应该进行抗病毒治疗。
如果转氨酶正常并且肝活检未发现肝组织有明显炎症活动，虽有血清e抗原或者HBV-DNA阳性，只表明是乙肝病毒携带者或者是慢性乙肝静止期，暂时不必抗病毒治疗，但需要定期到医院复查。一旦出现转氨酶异常再及时治疗。
二、治疗应该达到什么样的效果治疗中，很多慢性乙肝病人片面追求转氨酶恢复正常或者HBV-DNA转阴。实际上，慢性乙肝进行抗病毒治疗的目标包括：①近期目标：即疗程结束时，肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，并且出现血清转换（指e抗原转阴，e抗体转阳）。医学上称之为“完全应答”。出现完全应答，是慢性乙肝抗病毒疗效显著的标志。②远期目标，即疗程结束后，改善长期预后，预防和逆转肝纤维化和肝硬化的发生，并明显降低肝细胞癌的发生率。所以，对抗病毒治疗效果的判定应全面化。
三、如何选择抗病毒药物
首先，病人要明确自身的病情，凡是被确诊为慢性乙肝活动期的病人（即转氨酶升高或者肝活检证实肝组织有明显慢性炎症，同时血清乙肝e抗原、HBV-DNA阳性者），均应进行抗病毒治疗。其次，充分了解抗病毒药物的种类、作用机制、适应症、疗效、副反应等，根据病情选择不同的抗病毒药物。最后，也要考虑药物的品牌、药厂的信誉、售后服务等方面的情况。
目前，国内外医学界所公认的治疗慢性乙肝有确切疗效的抗病毒药物主要有两大类：α干扰素和核苷类似物。α干扰素如赛若金（α1b干扰素）、α2a、α2b干扰素等。核苷类似物如拉米夫定、泛昔洛韦等。
1、α干扰素
α干扰素具有抗病毒和免疫调节双重作用，迄今用于治疗慢性乙肝有近30年的历史，经验非常成熟，疗效确切。它是国际公认的治疗慢性乙肝的首选抗病毒药物之一，并且目前仍是唯一被认可对慢性乙肝有明确的长期疗效的药物。
α干扰素的用量一般是每次30～50微克（α1b干扰素），或300～500万IU（α2干扰素），起始治疗为每天一次，两周后改为隔天一次，肌肉或皮下注射，疗程六个月。α干扰素治疗六个月后，40～50％病人达到完全应答，表现为肝功能恢复正常，HBV-DNA转阴，出现血清转换，并且疗效长期稳定。有资料显示，慢性乙肝经α干扰素治疗后可延缓病情进展，预防或降低肝硬化、肝癌的发生率，提高生活质量。
我国科学家发现，中国人感染病毒后，白细胞产生的α干扰素主要是α1b型干扰素，因此α1b干扰素尤其适合中国人使用，它更符合中国人的自然状态，副作用低。我国由深圳科兴公司生产的α1b干扰素（商品名为赛若金），现已成为肝炎抗病毒治疗的主要药物之一。
2、核苷类似物
核苷类似物中代表药物是拉米夫定。拉米夫定能抑制乙肝病毒复制，但缺乏免疫调节功能。拉米夫定在用药的早期能迅速抑制乙肝病毒，使血清HBV-DNA水平很快下降。但是，该药的完全应答率不太理想，治疗1年约20％的病人达到完全应答，但停药后容易复发。另外，拉米夫定用药超过六个月就有可能会引起病毒变异，病毒变异的发生率随着用药的时间有递增的趋势。
总之，慢性乙肝的抗病毒治疗是一项科学性很强的医疗“工程”，因此必须在有经验的临床医生指导下进行。同时，医生和病人之间应密切合作，重视复查、随访，让医生能及时了解治疗反应，必要时调整治疗方案。
2慢性丙肝淋巴结病表现
7月22日 最新研究发现，对于多数慢性丙肝患者，其肝周淋巴结病变的MR表现可反映出慢性丙肝的活性。
为了探讨淋巴结的MR表现与慢性活动性丙肝活性的关系，研究人员比较了MR成像结果与活性水平的组织学等级。
研究人员选择50例曾在1个月内行MR检查与肝脏活检的慢性活动性丙肝患者，回顾性研究其MR结果与相关组织学报告。同时依据组织学报告将50例患者分为轻度、中度和重度活性组。两位放射科医师在不知道组织学分级的情况下独立回顾MR结果，观察脾相关淋巴结的肝周位置、数量、大小（定义为最大的三个淋巴结的长宽总和）和强度。
结果发现，MR显示，48例（88.0%）患者的肝周淋巴结大于5 mm，其中包括64.2%（9/14）的轻度活性患者，96.3%（26/27）的中度活性患者和100%（9/9）的重度活性患者（p = 0.0034）。
轻度活性患者的肝周淋巴结平均数量±标准差（SD）为2.5±1.8，中度活性患者为5.6±2.2，重度活性患者为8.5±3.5（p=0.0001）。轻度活性组的淋巴结平均大小（±SD）为151.0±104.9 mm2，中度活性组为366.8±143.0 mm2，重度活性组为488.2±244.8 mm2（p = 0.0001）。
研究人员指出，脂饱和快速自旋回波T2加权MR成像显示，轻度活性组的高强度淋巴结平均数量（±SD）为0.17±0.25，中度活性组为1.7±0.80，重度活性组为2.4±0.60（p = 0.0001）。组织学活性与肝功能检测结果没有相关性。
研究人员认为，对于多数慢性丙肝患者，MR检查可反映其肝周淋巴结病变，其中，淋巴结的数量、大小和高强度与慢性丙肝活性相关，但肝功能检查结果与其活性无关。
3乙肝与丙肝有何异同
1．感染传播方式相似，两者均主要经过血液或输血制品等方式传播。
2．临床表现相似，但丙型肝炎无症状及无黄疸病例较多，有些患者不易被发现，且肝功能检查常表现单项转氨酶升高，持续不降或反复波动。
3．均有向慢性肝炎及肝硬化发展的倾向，其发生率丙型比乙型肝炎更高，丙型肝炎发展为原发性肝细胞癌的危险性更大。
4．由于传播途径相似，因此丙肝与乙肝可以重叠感染，且重叠感染较单个感染发生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝与乙肝重叠感染可加剧肝脏的损害。
5．丙型肝炎也可能有性接tulaoshi触传播及母婴传播，但不如乙型肝炎发生率高。
4慢性丙肝的纤维化进展
纤维化是肝硬化的显著特点，而其恶化是慢性肝病进展的最佳指标。美国国立糖尿病、消化系疾病和肾病研究所的Marc G. Ghany博士及其同事利用组织学方法评估了大量慢性丙肝（CHC）患者，评价了纤维化的进展率与预测指标。
研究对象包括123例未接受介入治疗的CHC患者，他们在4-212个月（平均44个月）内行2次肝脏活检。肝组织按照组织学活性指数（0-18分）分级，利用0（无纤维化）至6（肝硬化）分的评分系统将纤维化分期。
在123例患者中，48例（39%）纤维化评分增高，46例（37%）无变化，29例（24%）有所改善。纤维化加剧的患者中，75%升高1分，25%升高2分以上，9%发展为肝硬化。全部进展率为每年0.12纤维化单位；即如果进展为线性，则50年后发生肝硬化。患者的纤维化进展率各不相同，老年、血清丙氨酸及天冬氨酸转氨酶水平高、首次肝脏活检示广泛门周坏死的患者进展率较高。
Ghany博士等总结认为，CHC患者纤维化进展的最佳预测指标是血清转氨酶升高程度、肝脏活检时肝细胞坏死和炎症程度。这些发现证实，转氨酶水平正常、肝脏组织学病变轻微的患者能够安全地推迟治疗。
5慢性丙肝与肝脏铁浓度的关系
美国一项先导研究的结果显示，肝硬化前慢性丙肝患者的组织学进展与肝脏铁沉积增加无关。
慢性丙肝（HCV）患者经常出现肝脏铁沉积，后者在肝病的进展中发挥作用。华盛顿大学的Anne M. Larson博士及其同事对HCV患者的肝脏铁浓度（HIC）与组织学进展之间的关系进行了研究。他们选择14例在干扰素治疗前进行2次肝脏活检的HCV患者，回顾性检测其HIC。两次活检的平均时间间隔为56±46个月。
研究人员发现，第二次活检与第一次相比，平均Knodell评分加重（分别为10.0±2.8和12.4±3.3；P=0.007）。门脉炎症（分别为3.2±0.4和3.6±0.5；P=0.028）和纤维化（分别为1.8±1.3和2.7±1.2；P=0.002）都有所加重，但碎片状坏死和小叶变形无显著变化。第一次与第二次活检时的HIC无显著变化（P=0.66）。然而，第一次活检即具有肝硬化的患者或进展为肝硬化的患者HIC显著增加（P=0.009）。
博士指出，肝硬化前患者的组织学进展与增加并无相关性，但例发生肝硬化的患者具有肝脏铁积聚。目前还需要进一步研究丙肝进展与铁沉积之间的相互作用。
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