慢性乙肝病毒携带怎样发生？极大多数慢性乙肝病毒携带者在小儿时期就已经感染，可以来自母亲、家人，也可来自社会传播。小儿免疫系统尚未发育完全，感染乙肝病毒后不易清除，这种状态一旦发生，会在较长时期存在，医
1慢性乙肝病毒携带者该做什么？
慢性乙肝病毒携带怎样发生？
极大多数慢性乙肝病毒携带者在小儿时期就已经感染，可以来自母亲、家人，也可来自社会传播。小儿免疫系统尚未发育完全，感染乙肝病毒后不易清除，这种状态一旦发生，会在较长时期存在，医学术语叫做“免疫耐受性”，从而形成慢性携带。 小儿全面疫苗免疫方案实施后慢性携带率已由10%降至1%，少数婴幼儿仍发生了感染。发生感染的主要是e抗原（HBeAg）阳性母亲的新生儿，可能有多种原因：我国乙肝疫苗的剂量不足；未联合应用乙肝免疫球蛋白；如果母亲的血清病毒水平很高，即使规范的预防方案也可能失败，这些孕妇最好向专科医生咨询；还有很少新生儿可在宫内感染；也有少数新生儿对乙肝疫苗无应答。 乙肝病毒引起肝细胞的慢性、非致病性感染。肝细胞可持续分泌病毒，使绝大多数的肝细胞被感染。而肝细胞是长寿命的，故病毒可在漫长的岁月中持续感染。 控制乙肝病毒流行，可能要有几代人的努力。
感染乙肝病毒后能不发病吗？
乙肝病毒主要在肝细胞中复制，但不太妨碍细胞的新陈代谢，故不直接引起细胞病变。 慢性乙肝病毒携带者体内的乙肝病毒与免疫系统似乎“和平共处”：病毒不引起肝细胞的炎症破坏，极大多数感染者能保持健康；感染者的免疫系统也容忍病毒在肝细胞内复制。这就是免疫耐受状态；如果不“和平共处”了，免疫攻击肝细胞内的病毒，也会引起肝细胞的损伤。 这就可以理解：为什么e抗原阳性（即所谓“大三阳”）的携带者都有不同程度的免疫耐受性，即是压制对乙肝病毒的免疫攻击，既不清除病毒，也不引发肝细胞病变，血清病毒水平很高却没有肝炎。
e抗原阳性和e抗原阴性的携带者有什么不同？
随着年龄的增长，免疫耐受性逐渐衰退，血清病毒核酸（HBV DNA）的水平逐渐降低，低到某一水平(≈1×104拷贝/毫升)，e抗原的滴度也随同降低而转为阴性。因而，e抗原检出率随年龄而低落：婴幼儿期近90%，少年期约50%，青年期约25%，45岁后低于10%。 HBeAg(+)期：在一定时期中高感染状态是相当稳定的，HBeAg和HBV DNA水平非常缓慢地下降，血清转氨酶持续正常，肝组织学无明显病变。 HBeAg(+)期非常漫长，每年只有5%～10%携带者的 HBeAg转为阴性，大多数人需在40岁以后。慢性乙肝病毒携带者都是由HBeAg(+)转为HBeAg(－)。
2丙肝病情进展的皮肤表现
丙肝在血源性肝炎中其发病率仅次于乙肝，但其危害性与乙肝比有过之而无不及，不仅治疗困难（临床治愈率为乙肝的1/8），且容易转为慢性（乙肝大6～8倍），部分患者还可能转为肝硬化。丙肝一旦进入慢性期，病情病理变化常难以自我判断，因此容易忽视。近年一些科学家发现：丙肝患者一旦出现某些皮肤病，则意味着病情在进展；如果过去未曾发现患有丙肝，那么这些皮肤病出现提示，必须尽快检查与丙肝有关的化验（如抗丙肝病毒抗体，丙肝病毒核糖核酸等），以利于早期诊断、早期治疗。虽非特异性诊断方法，但有较大参考价值。
反复出现荨麻疹：丙肝患者反复发生荨麻疹，意味着病毒在体，人复制，病情不稳定，或感染丙肝病毒。
全身皮肤瘙痒：如抗丙肝病毒抗体阳性，全身皮肤瘙痒，则意味着病情顽固，治疗难度较大。
扁平苔癣：皮肤出现扁多边形丘疹，暗红或紫红色，表面光泽：或粘膜出现散在针尖大的丘疹，呈线状或网状排列，很可能为扁平苔癣，丙肝患者处于不稳定期有37％左右可以出现，丙肝好转随之消退，丙肝加重随之恶化。
干燥综合症：全身所有粘膜组织的粘液减少、干燥，出现干燥性炎症反应，或有瘙痒，同样反应丙肝在活动。
冷免疫球蛋白血症：皮肤遭受寒冷刺激或站立时间过久以及下肢过度劳动后，出现出血性丘疹或坏死性紫癜，少数伴有关节痛，丙肝患者遇此情况，意味病情不稳，要加大治疗力度，如丙肝好转，则不复出现。
迟发性皮肤型卟啉症：皮肤在阳光照晒或外伤，不久皮肤出现大疱性皮疹，疱破后该处有糜烂或结痂，丙肝活动期有此现象。
3丙肝病毒血症有些类型
急性感染的短暂病毒血症。主要见于急性自限性丙型肝炎。应用法可在升高之前检出－，但病毒血症持续时间较短，可仅数天或数月。而抗往往要在 ALT升高后数天或数月才能检出。
慢性感染的持续病毒血症。HCV-RNA可在急性期、ALT 升高之前检出，并且持续存在。现已观察至少存在3年以上。
慢性感染的间歇病毒血症。表现在感染早期出现病毒血症，其后病毒血症消失数月，几年以后，重新出现病毒血症。重新出现的病毒血症与急性阶段出现病毒血症相似，一般在ALT升高之前出现。提示肝内病毒活动性复制。
4慢性丙肝淋巴结病表现
7月22日 最新研究发现，对于多数慢性丙肝患者，其肝周淋巴结病变的MR表现可反映出慢性丙肝的活性。
为了探讨淋巴结的MR表现与慢性活动性丙肝活性的关系，研究人员比较了MR成像结果与活性水平的组织学等级。
研究人员选择50例曾在1个月内行MR检查与肝脏活检的慢性活动性丙肝患者，回顾性研究其MR结果与相关组织学报告。同时依据组织学报告将50例患者分为轻度、中度和重度活性组。两位放射科医师在不知道组织学分级的情况下独立回顾MR结果，观察脾相关淋巴结的肝周位置、数量、大小（定义为最大的三个淋巴结的长宽总和）和强度。
结果发现，MR显示，48例（88.0%）患者的肝周淋巴结大于5 mm，其中包括64.2%（9/14）的轻度活性患者，96.3%（26/27）的中度活性患者和100%（9/9）的重度活性患者（p = 0.0034）。
轻度活性患者的肝周淋巴结平均数量±标准差（SD）为2.5±1.8，中度活性患者为5.6±2.2，重度活性患者为8.5±3.5（p=0.0001）。轻度活性组的淋巴结平均大小（±SD）为151.0±104.9 mm2，中度活性组为366.8±143.0 mm2，重度活性组为488.2±244.8 mm2（p = 0.0001）。
研究人员指出，脂饱和快速自旋回波T2加权MR成像显示，轻度活性组的高强度淋巴结平均数量（±SD）为0.17±0.25，中度活性组为1.7±0.80，重度活性组为2.4±0.60（p = 0.0001）。组织学活性与肝功能检测结果没有相关性。
研究人员认为，对于多数慢性丙肝患者，MR检查可反映其肝周淋巴结病变，其中，淋巴结的数量、大小和高强度与慢性丙肝活性相关，但肝功能检查结果与其活性无关。
5有没有无症状丙肝病毒携带者？
有一部分人感染丙肝病毒（HCV）后，临床症状表现不明显，肝功能化验也正常，但抗-HCV阳性。
对这一部人必须进一步检查及观察。因为单纯抗-HCV阳性有可能是假阳性或丙肝已经痊愈者。有文献报道，丙肝痊愈后，个别病人其抗-HCV阳性时间可达年之久。
因此最好是用聚合酶链反应（PCR）检测病人血中HCVRNA，如阴性，即可继续观察其肝功能，如肝功能持续正常，则不必治疗。如肝功能异常并伴HCVRNA阳性则可考虑抗病毒治疗。
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