肝性脑病(HE)又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。有急性与慢性脑病之分。那么肝性脑病具体是什么，下面大家来了解一下。
1肝性脑病原因
1、感染：各种感染因素是肝性脑病的主要诱因之一。严重肝病患者肝脏合成蛋白质功能下降导致机体免疫力急剧降低，容易引起各种感染，感染可加重肝脏的损害，增加组织分解代谢，在一定程度上促使肝性脑病的发生。
2、电解质紊乱：在肝性脑病的诱发因素中占第二位，其中以低钾低钠血症为多见。低血钾时人体内环境发生改变，血液的pH值上升，引起碱中毒，有利于肠道氨的产生和吸收及肾小管对氨的吸收，氨可透过血脑屏障从而诱发肝性脑病。低钠血症可影响细胞内外渗透压而导致脑细胞水肿，脑细胞能量代谢障碍进而诱发肝性脑病。
3、肾功能不全：严重肝病时常伴肝肾综合征，通常认为这是一种功能性肾功能衰竭。肾功能不全时排氨减少，可诱发肝性脑病。
4、大量排除腹水：大量放腹水可导致腹压骤降使有效循环血量不足，从而导致大脑缺血、缺氧诱发肝性脑病。
5、消化道出血：消化道出血后一方面有效循环血量减少，使肝窦内血液流出维持外周有效循环血量，加重了肝脏缺血、缺氧和肝功能损害，合成尿素功能降低;另一方面出血后进人肠道的血液经细菌分解产生大量的氨，血氨增高诱发肝性脑病。
6、高蛋白饮食：过多摄入含氮的高蛋白食物，使肠道氨的产生增加，导致血氨增高诱发肝性脑病。
7、不合理用药：苯二氮卓类药物可以诱发肝性脑病，肝性脑病患者中发现内源性的苯二氮卓类物质浓度增加。因此增加外源性苯二氮革类可诱发肝性脑病。
肝性脑病是严重影响肝癌患者预后的一个重要因素，专家表示：及时去除诱因，积极对症治疗，可有效降低肝性脑病的病死率，改善肝癌患者生活质量，延长生存时间。
2肝性脑病临床表现
1.起病可急可缓。急性肝性脑病起病急骤，前驱期极为短暂，可迅速进入昏迷，多在黄疸出现后发生昏迷，也有在黄疸出现前出现意识障碍而被误诊为精神病者。慢性肝性脑病起病隐匿或渐起，起初常不易发现，易误诊和漏诊。
2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。
3.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为，如乱写乱画，乱洒水，乱吐痰，乱扔纸屑、烟头，乱摸乱寻，随地便溺，房间内的桌椅随意乱拖乱放等毫无意义的动作。
4.睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，此现象有人发现与患者血清褪黑激素分泌时相紊乱有关，提示病人中枢神经系统的兴奋与抑制处于紊乱状态，常预示肝性脑病即将来临。
5.肝臭的出现是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物(如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等)经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。
6.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。但遗憾的是并非所有病人均可出现扑翼样震颤。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。
7.视力障碍不常见。但近年来国内外文献报道逐渐增多，肝性脑病发生时病人可出现视力障碍、失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。其发病机制不明，多数认为与肝性脑病一样复杂，为多种因素综合作用的结果。
8.智能障碍随着病情的进展，病人的智能发生改变，表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，也是早期鉴别肝性脑病简单、可靠的方法。
9.意识障碍继智能障碍后即出现比较明显的意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。而肝脑变性型肝性脑病主要临床表现为：智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫(肝性脊髓病)等。但无明显意识障碍。
3肝性脑病检查
1.血氨慢性肝性脑病、pse患者多半有血氨升高。但急性肝性脑病患者血氨可以正常。
2.脑电图大脑细胞活动时所发出的电活动，正常人的脑电图呈α波，每秒8～13次。肝性脑病患者的脑电图表现为节律变慢。Ⅱ-Ⅲ期患者表现为δ波或三相波，每秒4～7次;昏迷时表现为高波幅的δ波，每秒少于4次。脑电图的改变特异性不强，尿毒症、呼吸衰竭、低血糖亦可有类似改变。此外，脑电图对亚临床肝性脑病和i期肝性脑病的诊断价值较小。
3.诱发电位诱发电位是大脑皮质或皮质下层接受到由各种感觉器官受刺激的信息后所产生的电位，其有别于脑电图所记录的大脑自发性电活动。根据受刺激感觉的不同部位可将诱发电位分为视觉诱发电位(vep)、脑干听觉诱发电位(baep)和躯体感觉诱发电位(sep)，诱发电位检查多用于轻微肝性脑病的诊断和研究。尚有一种p300事件相关电位，其与传统的诱发电位相比，具有不受刺激部位生理特性影响的特点。轻微肝性脑病患者的p300潜伏期延长。
4.心理智能测验心理智能测验适合于肝性脑病的诊断和轻微肝性脑病的筛选。其缺点是受年龄、教育程度的影响。老年人和教育层次比较低者在进行测试时较为迟钝，影响结果。其他可用于检测轻微肝性脑病的方法尚有划线及系列打点试验。
5.影像学检查急性肝性脑病患者进行头部CT或MRI检查时可发现脑水肿。慢性肝性脑病患者则可发现有不同程度的脑萎缩。此外，MRI检查可发现基底神经节有T1加权信号增强，与锰在该处沉积有关。开展的磁共振波谱分析(mrs)是一种在高磁场强(1.5t以上)磁共振扫描机上测定活体某些部位代谢物含量的方法。用质子(h1)mrs检测慢性肝病患者大脑枕部灰质和顶部皮质可发现某些有机渗透物质如胆碱、谷氨酰胺、肌酸等的含量发生变化。肝性脑病、轻微肝性脑病甚至一般的肝硬化患者均有某种程度的改变。
6.临界视觉闪烁频率检测轻度星形细胞肿胀是早期的病理改变，而星形细胞肿胀(alztrimerⅡ型)会改变胶质-神经元的信号传导，视网膜胶质细胞在时形态学变化与aiztrimierⅡ型星形细胞相似，故视网膜胶质细胞病变可作为时大脑胶质星形细胞病变的标致，通过测定临界视觉闪炼频率可定量诊断，初步应用结果认为方法敏感，简单而可靠，可用于发现及检测轻微肝性脑病。
4肝性脑病的诊断
诊断
1.早期诊断试验(智力检测试验)对于肝性脑病早期临床表现不典型者，除需认真检查，密切观察病情外，尚需行下述几种方法进行检查，有助于早期诊断，由于此检查不需特殊设备因而成为实用简便快速的最具价值的诊断检测方法，适于基层医院。
(1)数字连接试验：随意地把25位阿拉伯数字印在纸上，嘱病人用笔按自然大小用线连结起来，记录连接的时间，检查连接错误的频率，方法简便，能发现早期患者，其异常甚至可能早于脑电图改变，并可作为疗效判断的指标。
(2)签名试验：可让患者每天签写自己名字，如笔迹不整，可发现早期脑病。
(3)搭积木试验：如用火柴搭五角星，或画简图，或做简单的加法或减法。
2.诊断 本病的诊断以临床诊断为主，结合实验室检查进行综合分析，主要根据患者：
(1)有严重的肝病和(或)广泛的门-体分流(门静脉高压症或门体分流术后)的病史，临床表现及肝功能检查异常。
(2)出现一系列神经，精神症状。
(3)并常伴有血氨升高和(或)支/芳氨基酸比例下降或倒置。
(4)脑电图或视觉诱发电位的异常并排除其他原因。
(5)脑脊液压力及常规检查正常;即可做出诊断。
(6)如能找到引起肝性脑病的诱因者更有利于诊断。
3.脑水肿的诊断 脑水肿通常根据颅内压升高的征象来判断，但病人处于Ⅳ期肝性脑病(深昏迷)时颅内高压特点常不明显，易把此期各种表现都归因于肝性脑病而忽略脑水肿的存在，以致不少患者生前漏掉了脑水肿的诊断，如果肝性脑病患者昏迷程度加深，血压升高，脉缓而洪，呼吸深快，球结合膜明显水肿，用甘露醇等脱水剂治疗可迅速见效，脑水肿的诊断即可成立，此外，头部CT和磁共振成像检查对诊断脑水肿都有帮助，用颅内压监护器监测颅内压是当前应用的重要技术。
鉴别诊断
典型的肝性脑病诊断一般并不困难，但应注意以下几点：
1.肝性脑病前驱期症状一般不易引起人们的重视，极易漏诊，延误病情，故对严重肝病或门脉高压症或门体分流术后病人，必须提高对本病的认识，认真检查，密切观察病情变化，并行数字连接试验，签名试验，绘画或搭图形试验，及早做出诊断。
2.肝性脑病患者常先出现神经精神症状及部分肝脑变性型患者，极易误诊为精神病，也需进行早期试验诊断。
3.肝性脑病Ⅲ，Ⅳ期患者已陷入意识障碍，需与一些其他引起昏迷的疾病相鉴别，如脑血管意外，颅脑外伤，糖尿病酮症酸中毒，安眠药中毒，酒精中毒，尿毒症，休克，脑膜脑炎，低血糖昏迷等相鉴别。
4.还需与肝豆状核变性，酒精性脑病，低钠综合征等相鉴别。
5肝性脑病的预防
1.预防并及时治疗消化道出血：预防门静脉高压症并上消化道出血最根本的办法是降低门静脉高压或治疗食管胃底静脉曲张，一旦出现上消化道出血应及时给予止血，并及时清除胃肠道积血。
2.预防和控制各种感染：如肠道感染，原发性细菌性腹膜炎，坠积性肺炎，褥疮感染及败血症等，常是肝性脑病的重要诱因，应及时合理地给予抗感染治疗。
3.防治便秘可给予乳果糖，山梨醇，果导，番泻叶，大黄，山梨醇，硫酸镁等酌情口服，也可给予开塞露塞肛，必要时给予清洁灌肠。
4.预防和纠正电解质及酸碱平衡紊乱。
5.慎用镇静药，禁用含硫，含氨药物，严禁大量放腹水，减少手术，创伤及利尿过多等，祛除医源性因素。
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