肝性脑病是严重肝病引起的以意识行为异常和昏迷为主的中枢神经系统功能失调，与来自肠道的有害物质进入脑部诱发昏迷有关，但有些肝硬化伴门-体分流的患者，仅有意识行为改变而不发生真正的昏迷。那么现在小编为你介绍下肝性脑病发生机制。
1肝性脑病发生机制
(一)病因及发病机理目前尚未尽知。但普遍认为其病理生理基础是肝功能衰竭和门静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。由于肝功能减退，解毒作用降低，维持脑功能所必需的物质减少，而含氮等毒性物质得不到肝脏有效的解毒;广泛门腔静脉之间的分流，使有毒物质得以绕过肝脏，直接经侧支入循环而达脑部，此外大脑敏感性增加也可能是重要因素，肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生是多种因素作用的结果。
1.氨中毒学说血氨增高是肝性脑病的临床特征之一，肠道细菌的尿素酶和氨基酸氧化酶能作用于含氮物质而产生氨，正常人每天从胃肠道吸收氨4 克，肾脏和骨骼肌也产生氨。在脑组织中大量氨与α-酮戊二酸结合成谷氨酸时，导致三羟酸循环障碍，严重影响细胞代谢和能量来源。影响氨中毒的因素也很多，如①血pH.NH3和NH4+的相互转化受pH的影响，NH3较易通过血脑屏障而引起氨中毒，凡能引起碱中毒的因素均能增加氨的毒性。氨能刺激呼吸中枢，故肝性脑病常有过度通气及呼吸性碱中毒，加重血氨增高。②血容量过低。③缺氧。④感染等均能增加氨的毒性。血氨增高在发病机理中十分重要，临床治疗也常收到一定效果，但血氨增高与昏迷程度可不平行，有的病例血氨并不增高，说明氨中毒不是肝性脑病的唯一病因。
2.氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用。甲基硫醇是蛋氨酸在肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其转变的二甲基亚砜均可引起昏迷。肝臭可能是甲基硫醇和二甲基二硫化物挥发的气味。严重肝病血中甲基硫醇浓度增高，伴肝性脑病者增高更明显。
短链脂肪酸(主要指戊酸、已酸和辛酸)在肝性脑病患者血浆和脑脊液中明显增多。
在动物实验中，单独使用氨、硫醇和短链脂肪酸中的任何一种，如剂量较小，进入大脑浓度较低，不足以引发肝性脑病;若联合使用即使剂量不变，也能引脑病症状。为此有人提出三者协同作用，可能在发病机理中占有重要地位。
3.假神经递质学说食物中的酪氨酸、苯丙氨酸等芳香族氨基酸，经肠菌脱羧酶的作用，分别转变为酪胺和苯乙胺，在脑内经羟化酶的作用分别形成鳢胺(β-羟酪氨)和苯乙醇胺，后二者的化学结构与神经递质去甲肾上腺素相似，但传递神经冲动的作用很弱，因此称为假神经递质，使大脑皮层产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。
正常锥体外系基底节保持抑制与兴奋的平衡，当多巴胺被假神经递质取代后，则乙酰胆碱能占优势，出现扑击震颤。左旋多巴能通过血脑屏障，故临床上曾使用左旋多巴治疗肝性脑病，但疗效不肯定。
到目前为止，假神经递质的理论还未得到完全证实。
4.氨基酸代谢不平衡学说;患者血浆中芳香族氨基酸如苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸增多;而支链氨基酸如缬氨酸、亮氨酸及异亮氨酸减少，两种氨基酸代谢呈不平衡现象。肝功能衰竭时胰岛素在肝内灭活作用降低，血浓度增高，而胰岛素有促进支链氨基酸进入肌肉组织的作用，而致血浆含量降低。脑中增多的色氨酸可衍生更多的对中枢神经有抑制作用的递质5-羟色胺，有拮抗去甲肾上腺素的作用，而致昏迷。γ-氨基丁酸(GABA)是哺乳动物大脑中主要的抑制性神经递质，由肠道细菌产生。近年发现在实验性肝性脑病的动物模型中GABA血浆浓度增高，脑组织中受体增多，血脑屏障的通透性也增高。有人认为昏迷与其有关。
5.大脑敏感性增加严重肝病时对缺氧、感染、低血压、低血糖、电解质紊乱、吗啡巴比土类苯二氮卓类异常敏感，易发生精神症状，甚至昏迷。
2肝性脑病的饮食
1、肝性脑病病人的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给6.7MJ(1600kcal)为宜。饮食应以碳水化合物为主，应占总能量的75%。昏迷不能进食时，若无食道静脉曲张者，亦可用胃管供给营养素，当有食道静脉曲张者，应采用静脉滴注20%葡萄糖生理盐水或滴注高渗 50%葡萄糖液(可加入维生素C和能量合剂)，以维持热能需要。
2、对于昏迷患者每日蛋白质供给量控制在0.5g/kg/人左右，以后每隔2~3d调整一次供给量，但最大限量不超过1g/ kg/人。若有血氨增加同时又有神经系统症状者，在2~3d内不宜给予动物蛋白质，以后从0.2~0.3 g/ kg/人开始供给，每隔2~3d调整一次。对患有肾功能不全或肝肾综合症的患者，应严格限制蛋白质的摄入量，特别是动物性蛋白。
3、膳食中脂肪量以每日30~40g为宜，为防止供给热能不足，可采用脂肪乳化剂，既可提高能量，同时也可预防腹泻。
4、维生素供给应充足，尤其是维生素C的供给量应更多一些，以利解毒。低蛋白饮食常会导致钙、铁、维生素B2、维生素K等缺乏，应在饮食之外予以补充。研究表明肝衰竭时脑中铜、锌降低，可能为肝昏迷的原因之一，因此，在膳食治疗中应注意锌、铜的补充。
5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定，若伴有腹水或水肿者，应给予低盐或无盐饮食，并需限制液体。
食物的选择
宜用食物
1、对能进食者供给碳水化合物的食物可选葡萄糖、米汤、藕粉、果汁、果酱、果冻等，以及细粮和纤维少的水果。豆制品含丰富的亮氨酸、异亮氨酸等支链氨基酸，为肝性脑病病人蛋白质的良好来源。牛乳蛋白质产氨较少，在病情好转时可适量逐渐增加。要注意电解质的变化，纠正电解质紊乱。
2、肝昏迷前驱期，宜选用易消化的低蛋白、低脂肪、低盐、高碳水化合物的半流质饮食或流质饮食，已有昏迷者，可用鼻饲流食。
3、肝昏迷少渣半流质饮食：能量6.7MJ(1600kcal)，蛋白质30g, 脂肪30g，碳水化物300~320g，食盐1~2g，铜3mg，锌15mg。微量元素不足者可应用相应的营养素补充剂补充。
4、肝昏迷鼻饲流质饮食：能量5.9~6.3MJ(1400~1500kcal)，蛋白质20g，脂肪30g，碳水化合物280g，食盐1~2g，铜3mg，锌15mg。
不宜用食物：肉类、蛋类等蛋白质产氨较多，不宜供给。
食谱举例
肝性脑病鼻饲流质食谱(一日六餐)
早餐：过箩10%甜浓米汤1杯(粳米30g，葡萄糖30g，花生油6ml，食盐0.5g，米汤加至300ml) 。点心：牛奶1杯(维生素AD奶250ml，葡萄糖30g，开水加至300ml)
午餐：大白菜叶健儿粉匀浆液1杯(大白菜叶泥汁50 g，健儿粉20g，花生油6ml，食盐0.5g，用开水制成300ml)。点心：蜂蜜水1杯(蜂蜜100g, 葡萄糖20g，开水加至300ml)
晚餐：甜豆浆1杯(豆浆250ml，葡萄糖25g，开水加至300ml)
点心 过箩10%甜浓米汤1杯(粳米30g，葡萄糖30g，花生油6ml，食盐0.5g，米汤加至300ml)。能量：5.6MJ(1466kcal) 蛋白质 18.4g 脂肪 27.4g 碳水化合物 287.3g
引自《现代临床营养学》，陈仁淳，1996
肝性脑病少渣流质食谱(一日五餐)
早餐：牛奶1碗(鲜牛奶220ml，白糖10g)，馒头1只(富强粉50g),苹果酱15g。点心：藕粉糊1碗(藕粉20g，白糖15g), 甜面包1只(富强粉50g)
午餐：大米粥1碗(粳米50 g)，馒头1只(富强粉50 g), 炒黄瓜片(黄瓜100g,豆油10ml，盐1g)。点心：西红柿1只(去皮西红柿100g, 白糖10g)
晚餐 煮挂面1碗(富强粉细挂面100g，豆腐干丝50g，土豆丝50g，豆油10ml，盐1g)
3肝性脑病的临床表现
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，例如欣快激动或淡漠少言，衣冠不整或随地便溺。应答尚准确，但吐词不清且较缓慢，可有扑翼(击)样震颤 (flappingtremor或asterixis)，亦称肝震颤：嘱患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见到手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节的急促而不规则的扑翼样抖动。嘱患者手紧握医生手一分钟，医生能感到患者抖动。脑电图多数正常，此期历时数日或数周，有时症状不明显，易被忽视。
二期(昏迷前期)以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。前一期的症状加重，定向力和理解力均减退，对时、地、人的概念混乱，不能完成简单的计算和智力构图(如搭积木、用火柴杆摆五角星等)。言语不清、书写障碍、举止反常也很常见。多有睡眠时间倒错，昼睡夜醒，甚至有幻觉、恐惧、狂躁，而被看成一般精神病。此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及阳性Babinski征等。此期扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。患者可出现不随意运动及运动失调。
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种神经体征持续或加重，大部分时间，患者呈昏睡状态，但可以唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍可引出。肌张力增加，四肢被动运动常有抗力。锥体索征常呈阳性，脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时，对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作，扑翼样震颤无法引出。深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。脑电图明显异常。
以上各期的分界不很清楚，前后期临床表现可有重叠，病情发展或经治疗好转时，程度可进级或退级。少数慢性肝性脑病患者由于中枢神经不同部位有器质性损害而出现智能减退、共济失调、阳性锥体索征或截瘫，这些表现可能暂时存在，也有成为永久性的。
亚临床或隐性肝性脑病患者，由于没有任何临床表现而被视为健康人，参加正常的社会活动。在驾驶各种交通工具时，有发生交通事故的危险，因此西方国家近年十分重视，有人建议在临床分期上，将亚临床肝性脑病列为0期。
肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向和肝臭，易并发各种感染、肝肾综合征和脑水肿等情况，使临床表现更加复杂。
4肝性脑病的治疗原则是什么呢
[治疗原则]
一、基础治疗
1.饮食：开始禁食蛋白质，此后低蛋白(富植物蛋白)饮食、高热量。
2.灌肠或口服导泻剂。清除肠内积食与积血，减少氨及内毒素吸收。
3 抑制肠道细菌，口服抗生素：甲硝唑、新霉素。
4.改变肠道环境，减少氨的产生吸收。乳果糖30～100ml/日，分3次口服或鼻饲。
二、加速毒性物质清除的治疗
1.应用降氨药物，可用谷氨酸盐或精氨酸。
2.静滴支链氨基酸，改善氨酸盐支/芳比。
3.氟马西尼及荷包牡丹碱以拮抗GABA/BZ受体。
三、保护肝功能，促进肝细胞再生：能量合剂、极化液、新鲜血制品、白蛋白，促肝细胞生长因子等可酌情使用。
四、去除诱因：如止血、补钾、通便、腹膜炎的治疗。
五、对症支持治疗
1.脱水治疗脑水肿，如20%甘露醇静滴，每6小时1次。冰帽保护脑细胞。
2.纠正酸碱平衡及电解质紊乱。
3.呼吸道感染的预防。
4.改善肝及脑的供氧状态。
5.防止出血、休克。
6.一般应忌用安定类药，但在病人躁狂不能接受治疗时，可谨慎小量使用。
肝性脑病的治疗原则上面讲述的很多了，其实面对肝性脑病来说呢一定要注意积极的治疗，因为这个疾病不好好的治疗的话，也会造成生命的威胁的，可以通过上面的药物自豪了还可以进行对症治疗的。
5肝性脑病病人的护理
肝性脑病的早期表现发现下列情况者应警惕肝性脑病：病人睡眠节律的紊乱;异常行动;性格改变;智力障碍，对一些简单测试出现错误应答或反应迟钝; 笔迹渐渐不整;对人、地、时的概念混乱;肝性口臭;扑翼样震颤。及时发现当病人有以上症状出现时应及时报告医生，以免延误治疗。
1.重视健康教育进行健康指导，帮助病人及家属掌握有关引起肝性脑病的基本知识，防止一切诱因。对病人饮食、休息、用药等进行引导提示性护理，减缓或消除心理压力，不能使用刺激性语言，以免加重病情。讲述情绪与疾病的内在联系，鼓励病人树立治疗信心，以促进疾病早日康复。同时做好心理护理，使病人在良好的心理状态下积极配合治疗。
2.纠正电解质紊乱本组资料中有11例因进食少、呕吐、腹泻、大量利尿、排放腹水过多而造成低钾性碱中毒，诱发肝性脑病。大量放腹水时应当天补充足量的白蛋白以维持有效血容量，防止电解质紊乱，及时检测血清电解质或血气分析，准确记录24h出入量，有低钾或碱中毒者及时纠正。
3.做好饮食护理以糖类为主，高维生素(维生素b6除外)饮食，昏迷者可用鼻饲或静脉输注25%葡萄糖。一般每天5餐，保证热量在 8.4kj/d以上。多吃蔬菜及水果，给予含优质蛋白且产氨少并富含支链氨基酸的食物，以植物蛋白为主。因含支链氨基酸较多，芳香族氨基酸较少，不会加重病情;植物蛋白含丰富的非吸收纤维可促进肠蠕动，加速毒性物质的排出;植物纤维被肠道细菌酵解后可降低结肠ph值，减少氨的吸收。有肝性脑病倾向病人限制蛋白质在30g/d以下。肝性脑病期禁食蛋白质。本组3例病人因进高蛋白食物而诱发肝性脑病，后经积极处理病情好转。腹水者摄钠量为250mg/d，限水，禁忌温燥类食品，如公鸡、羊、狗、牛肉、鹅等。无腹水者摄钠量为3g/d～5g/d，伴有肝硬化者应避免辛辣、刺激、粗糙食物。
4.并发症的护理
①消化道出血：除及时止血、补充血容量外，还应清除肠道积血，减少氨的产生。可用食醋20ml、生理盐水180ml每天保留灌肠1次，灌肠液温度适宜，选较细肛管，插入深度17clti左右，低压灌肠后取右侧卧位，使药液进入右半结肠，保留2h以上再排便，以利药物吸收。肠内ph值保持5～6。忌用肥皂水及碱性溶液灌肠，口服乳糖、果糖溶液，可促进双歧乳酸杆菌生长，并分解为乳酸和醋酸，也可口服或鼻饲25%硫酸镁导泻。
②脑水肿：按时使用镇静剂、脱水剂，严格控制输液滴数，观察尿量。观察瞳孑l、对光反射、血压、呼吸变化，有无恶心、头痛、意识异常现象，严格控制输入量，成人每et输入量应小于2500ml，同时，消除引起脑水肿的因素，如体位不当(头低位)、低血氧、高碳酸血症、发热等，减少脑水肿的发生。
③肝肾综合征：发现少尿、无尿、血尿素氮升高，应按肾衰竭护理。
④感染：保持呼吸道畅通，及时吸出口腔及呼吸道痰液，防止吸人性肺炎、压疮等发生。
5.口腔护理每日用生理盐水棉球清洗口腔3次或4次，以保持口腔清洁，去除口臭、污垢，预防口腔感染。
6.皮肤护理及时更换被污物污染的被褥、衣物，及时清洁皮肤，定时翻身，保持皮肤干燥，预防压疮发生。
7.加强监护去除病房内的不必要设备和危险物品，以免伤人和自伤并及时和病人家属联系，说明病情，请家属陪护，指导病人绝对卧床休息，对基础病、合并症、并发症以及输液等各种治疗要全程掌握，有问题及时妥善解决，不良因素及时排除。
肝性脑病属于常见急危重症，预后不良，对病情的观察护理有很高的要求。及早治疗，避免或消除不利因素，细心观察及早发现先兆是降低肝性脑病发病率、提高治愈率、降低死亡率的关键。
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