对于乙肝现代人都是在了解不过了，那么你知道是什么导致乙肝的呢?今天我们就来探讨一下有关导致乙肝的问题。首先我们先从乙肝的致病菌、发病机制等入手来系统的了解一下导致乙肝的因素。 乙肝的致病原是乙肝病毒
1你知道是什么导致乙肝的吗
对于乙肝现代人都是在了解不过了，那么你知道是什么导致乙肝的呢?今天我们就来探讨一下有关导致乙肝的问题。首先我们先从乙肝的致病菌、发病机制等入手来系统的了解一下导致乙肝的因素。
乙肝的致病原是乙肝病毒。乙肝病毒抵抗力极强，在60℃的条件下都难以将其杀灭，在100℃的高温下能存活7—8分钟左右。在各种类型的肝炎中，乙肝病毒潜伏期最长，在4—22周之间。
乙肝病毒在肝细胞内生存、复制后。再排出到血液中，所以不仅血流中病毒高负荷，而且肝脏的大多数肝细胞都被感染。乙肝病毒本身并不直接引起肝细胞的病变，只是在肝细胞内生存、复制，其所复制的抗原表达在肝细胞膜上，激发人体的免疫系统来辨认，并发生清除反应。
人体感染乙肝病毒后，由于机体免疫功能不同，从而病程发展也不同。如果机体的免疫功能健全，免疫系统被激活后识别乙肝病毒，攻击已感染病毒的肝细胞并清除之，这就导致了急性乙肝;如果机体的免疫功能被激活，但处于低下状态，机体对已感染病毒的肝细胞反复攻击，但是又不能完全清除之，导致肝组织慢性炎症反复发作，这就是慢性乙肝;如果机体的免疫功能处于耐受状态，不能识别乙肝病毒，因此不攻击已感染病毒的肝细胞，病毒与人"和平共处"，这就是乙肝病毒携带者。
1.发病机制
(1)免疫因素：肝炎病毒感染时对病毒抗原的免疫应答与病毒消除和发病机制相关。HBV感染时，对外膜抗原的体液抗体应答利于清除血液中的病毒颗粒;对核壳和复制酶抗原的细胞免疫应答清除病毒，也损害肝细胞。
①病毒免疫清除和肝组织免疫损伤对在肝细胞表面的病毒抗原所引起宿主的细胞免疫应答，一般认为是肝细胞损伤的决定因素。细胞免疫应答表现单个核细胞在肝组织中的浸润，继以不同程度的组织破坏;组织破坏也与体液免疫相关，可由于反应抗体、抗体和补体、或免疫复合物的形成和在组织内的沉积。
②抗病毒免疫和病毒持续感染：参与免疫防护的主要是病毒的外膜抗原。外膜抗体应答：抗HBs易在病毒清除后的恢复期检出，而不在慢性感染中出现，故是中和性抗体;并可能防止病毒附着而侵入敏感细胞。然而，抗HBs通过形成抗原-抗体复合物，也参与一些与HBV感染有关的肝外综合征的发生机制。
(2)肝细胞凋亡病毒清除和组织损伤主要由CTL经穿孔素途径的细胞坏死或经CD 95L的细胞凋亡;也可由单核巨噬细胞经TNF-α途径的细胞凋亡或坏死。两者有独立的机制，不同的发生背景。凋亡是细胞死亡的主动形式，而坏死是被动形式，凋亡是在许多形态和生化方面不同于细胞坏死的特定的细胞死亡形式，但两者有一些共同的作用路段，分开两者的界线并不清楚。
①细胞表面分子：CD95L和CD 95或称FasL和Fas，是许多细胞的细胞表面分子，CD95L是配体，而CD95是其受体。CTL表达的CD95L结合靶细胞表达的CD95，可引起靶细胞的凋亡。
②细胞毒效应：CD95L：CTL上的CD95L与靶细胞上的CD95结合，从而激活靶细胞内部的自杀程序。
③肝炎与肝细胞凋亡：
A.急性和急性重型肝炎：病毒引起的肝细胞死亡的病理生理中，凋亡和坏死常同时发生。
B.慢性肝炎和慢性肝病：多数慢性肝炎病人肝内浸润的淋巴细胞可检出CD95L，可能表达CD95L的淋巴细胞对启动肝细胞凋亡是主要的效应细胞。CD95L和CD95表达、DNA损伤和凋亡都以界面性炎症区最显著，符合病毒在肝内的传染过程;局部大量浸润的CTL表达CD95L，经CD95介导肝细胞凋亡，是病毒性肝炎区别于其他肝损害的特征。病毒性肝炎时肝细胞也同时表达CD95和CD95L，在凋亡发生过程中不仅是靶细胞，也是效应细胞。
(3)病毒变异：人体感染变异病毒或感染野生病毒后，所引起的免疫应答不同。变异病毒的生物学意义可有：逃避自然发生的或疫苗产生的免疫、对药物引起抗性、改变发病机制，甚至改变种属和组织的嗜性。因而，病毒变异可能是病毒传播、致病和转归的重要因素。
以上就是关于你知道是什么导致乙肝的吗的解释，我想大家通过乙肝的致病菌、发病机制这些方面，应该对乙肝的致病因素有了全面的认识，希望对大家有所帮助。
很多人胃部感觉鼓掌都自然的以为是胃出现了问题，事实上并不一定是这样，有时候肝脏出现问题，也会引起胃胀。那么，你知道乙肝患者为什么会出现胃胀吗?那么乙肝患者胃胀的病因是什么，下面我们就来探讨一下。
胃胀也是乙肝患者的常见症状之一，很有可能是乙肝病情恶化引起的，乙肝患者胃胀的病因是什么?详细介绍如下：
当乙肝患者肝功能异常时可影响到其他器官的正常运行，在慢性乙肝发病期间一般会出现胃肠道反应，胃痛、返酸、纳差、恶心及呕吐等，乙肝病情变化导致免疫功能紊乱，产生自体免疫反应，致使胃粘膜损害从而出现胃胀的情况。
另外，乙肝患者肝功能受损后，肝脏对激素的灭活功能减退，白蛋白的含量降低，这就减弱了对胃粘膜的修复能力等，也可能引起乙肝患者胃胀的情况，患者出现胃胀的症状一定要及早到专业的肝病医院进行乙肝检查化验。
再者，乙肝病毒存在于胃粘膜上皮细胞内，削弱和破坏了胃粘膜的屏障保护作用，患乙肝后，胃酸形成的功能紊乱，导致胃酸过多，过多的胃酸会损害胃粘膜，胃酸过多与胃馈疡的发生相关导致乙肝患者胃胀。
以上就是针对你知道乙肝患者为什么会出现胃胀吗作出的解释，以后在你经常感到胃胀时请不要大意，大医院做一个这也检查。越早发现乙肝治疗的效果及越好。真心的希望每一位乙肝患者都早日康复。
3你对乙肝患者的病理性变化了解多少
在世界范围内，乙肝都是一种常见的传染性疾病，这也越发引起大家对乙肝的预防意识。现在有越来越多个人对乙肝的传播方式跟预防都很有研究。然而，你对乙肝患者的病理性变化了解多少呢?今天小编就与大家一起来谈一谈关于乙肝的病理变化方面的问题。
(1)病毒性肝炎的基本病理变化：
①肝实质的退行性变和坏死：
A.肝细胞水样变性，亦称气球样变，严重时可类似植物细胞样改变。
B.肝细胞坏死，包括凝固性坏死和溶解性坏死，前者坏死后成为嗜酸性小体。而溶解性坏死，根据其范围和部位的不同可分为点状坏死、灶性坏死、多小叶坏死、大块坏死及亚大块坏死;还有碎屑样坏死和桥性坏死。
C.肝细胞脂肪变性。
D.肝细胞淤胆，毛细胆管和小胆管淤胆。
E.其他肝细胞退行性变还包括脂褐素沉积、嗜酸性颗粒变性、核空泡等。
F.小胆管上皮细胞变性、坏死、脱落，排列极性紊乱，上皮细胞间可有炎细胞浸润，在肝细胞大片坏死时可见小胆管大量增生，胆管上皮细胞向肝细胞移行。
G.在肝细胞变性、坏死同时常伴有肝细胞的修复和增生，甚至形成假小叶。
②肝间质病变和炎性浸润：
A.肝组织的炎细胞浸润，主要为淋巴细胞、单个核细胞和浆细胞的浸润。还可见淋巴细胞攻击肝细胞现象。肝窦库普弗细胞常增生、活跃。
B.肝脏间质增生、间隔形成及纤维化，特别是出现碎屑状坏死时，纤维组织随碎屑状坏死之炎症反应伸入肝小叶。桥性坏死后常形成新的纤维隔。当肝细胞大片坏死时，塌陷的网状支架亦可转化为胶原纤维，参与纤维隔形成。慢性肝炎时，肝脏贮脂细胞可增生并转化为纤维细胞，有报道指出肝炎时甚至肝细胞亦可产生胶原纤维。
(2)各型病毒性肝炎的病理变化
①急性轻型病毒性肝炎：表现为肝大充血，肝组织有轻度或中度炎症浸润，肝实质的病变主要是肝细胞水样变性，伴肝细胞的嗜酸性坏死或点、灶状坏死。可有肝细胞及毛细胆管淤胆等。
②慢性病毒性肝炎：
A.轻度慢性肝炎。包括原CPH、CLH及轻型CAH，G1～2，S0～2。肝实质的损害程度较轻，部分细胞水样变性，点、灶状坏死。汇管区轻度炎细胞浸润。部分病例有小叶周边炎症，可伴有轻微的碎屑状坏死。肝小叶结构保持完整。
B.中度慢性肝炎。相当于原中型CAH，G3，S2～3。肝汇管区炎症及肝小叶边缘炎症明显。肝小叶边缘出现明显的碎屑状坏死，为中度慢性肝炎的主要特征。肝小叶界板破坏可达到50%，纤维组织与炎细胞明显伸入到肝小叶内。但多数小叶结构仍保持原有的基本轮廓。
C.重度慢性肝炎。相当于原重型CAH，G4，S3～4病变更为严重。汇管区炎症及纤维组织增生严重，并伴有重度碎屑状坏死。
③重型肝炎：
A.急性重型肝炎。病理表现为肝细胞大灶性或亚大灶性坏死，坏死面积可达肝实质之2/3以上。在大灶性坏死的周围肝细胞可有重度的肝细胞水样变性。
B.亚急性重型肝炎。在肝细胞新旧不同的大片坏死的基础上，伴有明显的肝细胞再生。
C.慢性重型肝炎。除急性或亚急性重型肝炎的病理改变外，还可见到原有的慢性肝炎所致的陈旧的纤维化，同时可以看到小叶边缘或肝细胞结节边缘的明显的碎屑坏死或桥接坏死。
综上所述就是乙肝患者的病理性变化的系统解说，通过上面的解说我想大家对乙肝的病理学变化应该已经有了一些系统的认识，有助于大家对乙肝的进一步了解。小编在此预祝所有的乙肝患者早日康复。
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