肺水肿的发病特点看类型

肺水肿的发病特点看类型,肺水肿的发病特点是什么?这是大家比较关注的问题，只有了解肺水肿的发病特点，才能够正确的区别该病与其他疾病，那么究竟肺水肿的发病特点是什么呢?带着这个疑问我们咨询了相关专家，专家解释如下

1小儿肺水肿有哪些症状特点呢

孩子在成长期间，由于体质较弱常常会受到各种疾病侵害，其中小儿肺水肿是危害性较强的肺部疾病，也是威胁孩子健康乃至生命的主要疾病之一，家长应该引起重视，在疾病来临时力求做到早期发现，早期治疗，那小儿肺水肿有哪些症状呢?请看以下内容：

小儿肺水肿症状一、起病或急或缓。胸部不适，或有局部痛感。呼吸困难和咳嗽为主要症状。常见苍白、青紫及惶恐神情。咳嗽时往往吐出泡沫性痰液，并可见少量血液。

小儿肺水肿症状二、初起时，胸部体征主要见于胸部后下方，如轻度浊音及多数水泡音，逐渐发展到全肺。心音一般微弱，脉搏速而微弱。病变进展可出现倒气样呼吸，呼吸暂停，周围血管收缩，心跳过缓和肝脏肿大。

小儿肺水肿症状三、间质肺水肿多无临床症状及体征，肺泡水肿时，肺顺应性减低，首先出现症状为呼吸增快，肺泡水肿极期时，上述症状及体征进展，缺氧加重，如抢救不及时可因呼吸，循环衰竭而死亡。

小儿肺水肿症状四、典型的临床表现，如婴儿常见呼吸增快，胸壁凹陷，鼻翼扇动，呻吟，心动过速，肝大。重者出现发绀，呼气延长，进行性呼吸功能代偿不全如间断性屏气，周围血管收缩及心动过速。由于肺泡有液体，肺底部可闻及啰音。呼吸功能衰竭时，组织供不足，最后导致代谢及呼吸性酸中毒。

小儿肺水肿症状五、年长儿多数诉有呼吸困难，或胸痛及压抑感，咳嗽带红色泡沫样痰，有时似哮喘发作。面色苍白或发绀，脉快而微弱，肺底可有捻发音或水泡音，肝大，血压下降。上述表现加X线特点和低氧血症，一般可明确诊断。

以上就是关于小儿肺水肿症状的介绍，家长在做好预防工作的同时也要时刻关注孩子的身体状况，一旦发现孩子出现以上特征，即可初步判断为小儿肺水肿，千万不能耽搁，应立即到医院诊治，以减轻小儿肺水肿对孩子的危害。

2急性肺水肿的发病机制有哪些

在有了急性的病出现也是会有很多的人担心，因为要是不注意会给身体带来大伤害，所以在患上了急性的肺水肿病人也要先发现其疾病，在了解这些问题的时候在积极的注意其病因，那么，急性肺水肿的发病机制?下面具体解答吧。

(一)左心衰竭后，肺静脉压力升高，肺毛细血管压大于胶体渗透压。

(二)神经因素的作用：肺血管由舒缩神经控制，由于各种各样的因素，如体力神经等因素，可使血管舒缩运动失调，肺血流量增高而致肺水肿

(三)强列的交感神经刺激可使体循环血液移向肺循环，这是因交感神经兴奋后使阻力增加左心排血量减少之故。在血管收缩的同时，因毛细血管及血液贮藏器官收缩，血液流入静脉，使静脉回流增加，右心排出量增多，使肺淤血—肺水肿。

(四)缺氧使毛细血管壁通透性增加，并促使体液转移至肺循环。肺水肿开始时血氧浓度正常，在后期可因严重缺氧而加重肺水肿。在缺氧后肺小动脉收缩，肺血流量下降，故又可使肺水肿改善。

(五)休克合并肺水肿：休克时由于缺氧及交感神经的作用，大量收缩血管药物的应用。导致体液向肺循环移动有关。休克本身似可促发或加重肺水肿。尤其多见于心肌梗塞及肺梗塞等。当休克好转肺水肿即可消失。

(六)肺水肿后发热：肺水肿液体的化学组成与血管神经液相似。可因肺水肿后肺部吸收异性蛋白而致体温增高。

上面也就是专家说的疾病出现以后的原因，这人们也要有所认识，尤其是疾病的原因这大家也要有所了解，注意了其原因也要积极的治疗。

3肺水肿的发病特点看类型

肺水肿的发病特点是什么?这是大家比较关注的问题，只有了解肺水肿的发病特点，才能够正确的区别该病与其他疾病，那么究竟肺水肿的发病特点是什么呢?带着这个疑问我们咨询了相关专家，专家解释如下。

肺水肿的发病特点：

(1)高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。

(2)神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。

肺水肿的发病特点根据不同的类型有不同的特点，所以分析肺水肿的发病特点一定要结合患者的具体症状，看看究竟哪些特征属于肺水肿的发病特点，以找到更适合的治疗办法。

4肺水肿怎样发病的呢?

肺水肿是怎样发病的呢?肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态。

尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。

1、肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。

2、高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。

3、神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。

4、微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。

5、血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。

6、肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。

7、复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。

5常见的肺水肿有什么发病机理?

常见的肺水肿有什么发病机理?肺内的正常解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡，则可转变到病理状态。

常见的肺水肿有什么发病机理?尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。

(一)肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。

(二)微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克(特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎)均可损害毛细血管内皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。

(三)血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。

(四)肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加10倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。

(五)复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。

(六)高原肺水肿易发生在3000米以上高原，过量运动或劳动为诱发因素，多见25岁以下年轻人。机理尚不清楚。可能与肺小动脉或肺静脉收缩有关。病人吸氧或回到平原后病情改善提示低氧的作用，但低氧本身并不改变肺微血管的通透性。因此，运动后心输出量增多和肺动脉压力升高与低氧性肺小动脉收缩一起，可产生这一典型的前小动脉压力升高性肺水肿。

(七)神经原肺水肿可发生在患中枢神经系统疾病但没有明显左心衰的患者。很多研究提示与交感神经系统活动有关。肾上腺素能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素均升高左房压，诱发肺水肿。此外，刺激肾上腺素能受体可直接增加毛细血管通透性，但与升高压力比较，这一作用相对较小。

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